На протяжении многих лет в разгар дачного сезона москвичи начинают обращаться в медучреждения за помощью из-за ожогов, полученных после контакта с борщевиком. Его сок, попав на кожу, под воздействием солнечных лучей способен вызывать серьезные ожоги. О том, как можно извлечь из опасного растения пользу для человечества, рассказывает портал Biotoplivo.com.
Зонтичный оккупант
Борщевик Сосновского, а именно эта разновидность оккупировала тысячи гектаров в Центральной России, — это многолетнее растение семейства зонтичных, в высоту может достигать двух-трех метров. С середины ХХ века оно культивировалось как силосная культура для корма скоту, так как растение с огромной скоростью наращивает зеленую массу. В 90-е годы культивирование борщевика прекратили, но растение, одичав, стремительно внедрилось в местную флору и начало вытеснять местные растения. Луговое разнотравье стало превращаться в устрашающего вида заросли из огромных шершавых стволов с гигантскими зонтиками.
Отжать воду из воздуха, из борщевика — сахар и спирт
Сегодня в России борщевиком захвачено около миллиона гектаров, и каждый год сорняк захватывает еще около 100 гектаров. Но с борщевиком можно не просто бороться, а еще и использовать. Два способа получать из зловредного сорняка белый сахар и биоэтанол изобрели сотрудники научного института в 1-м Вешняковском проезде, 4: Сергей Доржиев и Елена Базарова. Третий соавтор — аспирантка Тимирязевской академии Инна Потеева. Патенты были зарегистрированы в 2012 году.
Многие разработки ведущего научного сотрудника Всероссийского НИИ электрификации сельского хозяйства Россельхозакадемии Сергея Доржиева и его коллег связаны с получением воды из воздуха, что актуально для засушливых регионов России.
— Мы «отжимаем» воздух, — говорит Сергей Доржиев, — в степях и пустынях это очень серьезная задача. Например, с помощью специального оборудования можно конденсировать из воздуха тысячу литров в сутки. Кстати, по научным разработкам в этом направлении мы лидируем в мире.
По аналогичному принципу — получить полезные в хозяйстве продукты из бесплатного сырья — ученые решили задачу, как можно использовать борщевик.
Квадроциклы и мотокосилки
— В нашей группе была аспирантка из Тимирязевской академии, работала над темой биоэнергетики. Совместно мы и разработали идею использовать борщевик, с которым повсеместно борются, для производства сахара и биотоплива, — рассказал Сергей. — Сегодня борщевик не культивируют, он растет очагами, поэтому имеющиеся комбайны для работы на полях бесполезны. По нашей технологии для первичной обработки борщевика применяется небольшая автотехника — квадроциклы, мотокосилки. Также мы разработали модель миникомбайна для первичной переработки зеленой массы.
Дешево и полезно
В борщевике содержится до 30 процентов сахара, такого показателя в свое время добились наши селекционеры, совершенствуя кормовую культуру. И сахар, и биоэтанол обходятся очень дешево, ведь не нужно тратиться на выращивание традиционной свеклы для производства сахара или топинамбура для получения биоэтанола (применяют как добавку к дизельному топливу). Кроме того, решается серьезная проблема по уничтожению борщевика, так как в качестве сырья его нужно скашивать до того, как он сформирует семена.
Во многих регионах — Ленинградской, Псковской, Новгородской областях — действуют государственные программы по его уничтожению. Основной способ — скашивать заросли борщевика.
— Все затраты по скашиванию оплачиваются из бюджетных средств, а куда денут зеленую массу уже не важно. Вот с этого момента и начинается отсчет прибыли, — говорит ученый. — Наше оборудование недорогое, по сути — это деньги из воздуха. Работая над технологией первичной обработки борщевика, мы получали и сахар, и спирт. Но на производство спирта нужна лицензия, поэтому мы сконцентрировались на производстве сахара. И получали с одного гектара (это 12-18 тонн зеленой массы) от трех тонн сахара. (Источник: Biotoplivo.com).
Интересна тема? Подпишитесь на персональные новости в Я.ДЗЕН | Pulse.Mail.ru | Я.Новости | Google.Новости.
Источник
Сахар из борщевика сосновского
23 октября 2020, 21:10
Борщевик Сосновского. Фото: Medaboutme.ru
Борщевиком Сосновского последние годы активно пугают. Сок этого живучего сорняка, если попадает на кожу, то под лучами солнца оставляет крайне болезненные ожоги. А если попадёт при этом на глаза, то дело может дойти до серьёзных травм.
Растение это было привезено в центральную Россию из южных областей. Была идея использовать эти толстые мясистые стебли, как корм для скота. Но идея не получила развития, а сам борщевик оказался настолько неприхотлив, что заселил уже всю почти всю Центральную Россию в виде сорняка. И постепенно продвигает свой ареал обитания на север.
Но мало кто знает, что это растение не только опасно при контакте. Оно может быть крайне выгодной сельскохозяйственной культурой. Которая, что важно, вообще не требует какой-то серьезной заботы. Об этом корреспонденту Общественной службы новостей рассказал председатель Общероссийского общественного движения «Федеральный сельсовет», эксперт Общероссийского движения «Сильная Россия» фермер Василий Мельниченко.
Василий Мельниченко. Фото: penza-press.ru
Наш сахар травят ядами
Я абсолютно уверен, что наш сахар не может быть дороже, чем европейский, чем даже южноамериканский. С чего это вдруг? Сахарная свёкла у нас прекрасно растёт. Если бы не хватало сахарной свеклы, то у нас 10 миллионов тонн борщевика сахарного растёт.
Пожалуйста! Ставьте заводы!
Самое сахарное растение в России – это борщевик Сосновского. Да, тот самый, который все считают вредным и опасным сорняком. А из него можно производить миллионы тонн дешёвого сахара.
Но, я так подозреваю, Россия обязалась скупать все яды в Европе, которые там уже не применяются. Иначе не могу объяснить, каким образом додумались этими ядами борщевик уничтожать.
Опрыскивание борщевика. Фото: multiurok.ru
Заработать на сорняке
Мы выходили на министерство, хотели рассказать о том, что провели испытания. Исследования проводили в одном из районов Центральной России, вместе с учёными. По результатам сформулировали предложение, как заводы и крестьяне должны работать.
Фактически мы предложили, как люди могут на борщевике заработать.
Идея в том, чтобы в каждом районе поставить завод и объявить заготовку борщевика. Люди, соблюдая необходимые меры безопасности (перчатки, пластиковые маски на лицо) будут его собирать.
Много рассказов о том, насколько борщевик опасен, какие кошмарные травмы он оставляет. Но не так страшен чёрт, как его малюют. Крапива, знаете ли, ничуть не полезнее. Попробуйте голышом зайти в заросли крапивы, вы ещё не то ощутите.
Заросли борщевика. Фото: green-cross.ru
И насколько это выгодно?
По нашим расчётам если принимать по 700 рублей за тонну зелёной массы, то людям это будет выгодно. Из этой массы давится сок, который можно пускать хоть на сахар, хоть на этанол или бутанол для химической промышленности.
Плюс остаётся масса, которую можно и на удобрения использовать, и на производство пелет, и на производство картона.
И таким образом мы за 7-8 лет локализуем заросли дикого борщевика, а люди заработают на этом деньги.
То есть мы не затратим деньги на уничтожение всего живого, которое в поле с борщевиком обитает. Ведь борщевик кроме как баковой смесью больше ничем не выведешь. Но если травить этой смесью, то мы убьём вообще всё что есть там живого: и растения, и насекомые – всё сдохнет.
Потом пять лет ничего не будет расти. А через пять лет вырастет борщевик.
Сильное растение, надо понимать.
Напомним, Координационный совет некоммерческих организаций в 2019 году проводил круглый стол, на котором как раз обсуждалась опасность борщевика, его засилье на необработанных площадях. Проблема засилья этого сорняка стоит настолько остро, что уже даже создано общественное движение «Антиборщевик».
Источник
Почему не выгодно перерабатывать борщевик?
Иногда мы встречаем в соцсетях и на форумах вопросы о переработке биомассы борщевика. В этой статье постараемся объективно ответить на них. Попутно вы познакомитесь с общими принципами функционирования агроиндустрии. Представленная информация будет очевидна для агрономов и экологов, в тоже время, ряд идей покажутся неожиданными для большинства людей. Также рассмотрим некоторые интересные факты из истории внедрения борщевика Сосновского.
Итак, на фото мы видим частое явление — густые заросли борщевика. На первый взгляд, идея переработки этой биомассы действительно выглядит довольно заманчиво. Похоже на даровый возобновляемый ресурс. Но, так ли ли все просто?! Давайте разбираться!
Во-первых, многие забывают, что эта биомасса откуда-то берется!
— А именно, для этого необходимы минералы из почвы! Это отсылает нас к первым опытам, проведенным еще в 17 веке, в самом начале становления агрохимической науки: масса корней растения, растущего в сосуде, постепенно увеличивается, масса почвы же при этом снижается. Таким образом, если мы будем регулярно из года в год скашивать и увозить на переработку биомассу борщевика, то плодородие почвы серьезно снизится. Продолжая текущую логику, это вынуждает вносить удобрения, что незаметно приводит нас к идее выращивания борщевика (!) — пока просто отметим для себя эту идею и продолжим исследовать дальше.
Во-вторых, возникают проблемы с транспортировкой и логистикой.
В современной агроиндустрии большое внимание уделяется транспортным и логистическим издержкам. К технике предъявляются высокие требования по экономичности. Даже планирование полей ведется с учетом сокращения расстояний для доставки. Кроме того, просчитывается экономическая целесообразность мероприятий с точки зрению затрат на ГСМ (горюче-смазочные материалы).
В случае с борщевиком, собранную в различных местах биомассу надо как-то доставить в единые пункты сбора. Зачастую это удаленные и рассредоточенные места. Если это выполнять силами обычных людей и владельцев небольших участков, то им для этого потребуется транспорт и прицеп. И даже если такой пункт сбора будет находится всего в нескольких десятках километров, расходы на ГСМ перекроют любую возможную прибыль.
В-третьих, не забывайте про «эффект масштаба»!
Опять же, современная агротехнология рассчитана на минимизацию издержек, и это возможно, в том числе, за счет больших масштабов! Как известно, чем больше объем произведенной продукции, тем ниже издержки из расчета на каждую единицу. Соответственно, ниже себестоимость. В хозяйствах общая площадь полей исчисляется сотнями и тысячами гектар (агрохолдинги имеют тенденцию к укрупнению).
Также и фабрики по переработки продукции: оборудование должно быть постоянно загруженным, оно не должно простаивать, только тогда идет речь о получение прибыли! При таких раскладах мы, например, не можем собрать биомассу с ¼ площади поля, при этом не трогая область с единичными экземплярами где-то посередине и заявлять при этом о прибыли 🙂 В данном примере, нам нужна вся площадь поля с заранее установленной формой и площадью как на фото ниже:
Таким образом, мы плавно переходим к обсуждению темы выращивания борщевика. Здесь вспоминается принцип «если нельзя победить, то можно возглавить» 😉
— Но, ведь все это уже было, не так ли?!
Давайте рассмотрим с какими проблемами столкнулись при введении в культуру борщевика, начиная с конца 40-х годов.
Первая проблема: борщевик не вписывается в севооборот!
Севооборот — это научно обоснованное чередование сельскохозяйственных культур и паров во времени и на территории (чередование полей). Иными словами, культуры выращивают каждый год на разных полях в определенной последовательности и каждое поле проходит через весь цикл.
Пример схемы севооборота:
2. Многолетние травы (люцерна) 2 года;
4. Кукуруза на силос;
Одна из главных причин севооборота — аллелопатическое почвоутомление, при котором идет накопление в почве химических веществ, в дальнейшем замедляющих рост растений. Аллелопатия — свойство одних организмов выделять химические соединения, которые тормозят или подавляют развитие других.
Борщевик обладает сильной аллелопатией, многие растения растут после него плохо. В приведенном примере, теоретически мы могли бы включить борщевик вместо пропашных культур, например, на место кукурузы. Однако, это может плохо отразится на росте зерновых культур.
К тому же, как мы очень хорошо знаем, борщевик очень трудно вывести, т.е. он все равно останется на поле даже после осенней и весенней вспашки.
Таким образом, борщевик совершенно не вписывается в эту схему! Действительно, с самого начала его выращивали только на отдельных опытных полях.
Вторая важная проблема: питательная ценность борщевика!
На первый взгляд, борщевик дает высокую урожайность. Биомасса легко силосуется. При этом, по многим показателям питательной ценности, например, по обменной энергии и кормовым единицам, борщевик проигрывает большинству других культур. Например, борщевик уступает кукурузе.
Это хорошо видно из таблицы:
В этом кроется основная причина отказа от выращивания борщевика! Издержки при выращивании превышали прибыль!
Третья проблема: опасность для здоровья людей и влияние на животных.
Эту проблему обсуждают чаще всего и небезосновательно. Борщевик содержит фуранокумарины с сильным фотоактивным эффектом, т.е. сок борщевика способен повреждать живые ткани при воздействии света. Первоначально этот эффект был недооценен. Кроме того, выяснилось, что борщевик плохо влияет как на здоровье животных, так и на качество продукции. И разумеется, на тот момент еще никто не думал об инвазивности борщевика.
Более того, силосуемая масса борщевика содержит в себе большое количество воды. По этой причине комбайны плохо справлялись с ее уборкой, встречаются сообщения о жалобах на «вязнущую» в борщевике технику.
Ниже вы можете посмотреть замечательное видео, созданное в тот период на базе кафедры растениеводства Тимирязевской академии. Здесь хорошо паказаны особенности агротехники при выращивании борщевика на тех самых печально известных опытных полях:
Как же так получилось, что совершенно провальная идея дошла до этапа реализации?
А теперь давайте рассмотрим историю внедрения борщевика с неожиданной стороны: как противостояние двух концепций!
На фото выше: Николай Иванович Вавилов — великий генетик-селекционер. Его идея заключалась в поиске дикорастущих предков культур с целью использовать их генотипы для создания новых сортов. Задумка была блестяще реализована в его экспедициях. В результате, мы имеем всё то современное многообразие сортов различных культур! Таким образом, именно его усилиями мировая селекция получила колоссальный толчок в развитии.
На следующем фото: Трофим Денисович Лысенко — «конкурент» Николая Вавилова. «Недоучка», которому удалось с помощью хитрости и интриг взобраться на самый верх карьерной лестницы! Он не понимал что такое генетика и пытался вывести новые культуры путем «перевоспитания» уже известных культур. Его усилиями Николай Вавилов (вместе с другими генетиками) был репрессирован и умер в 1943 году.
По иронии судьбы, уже в 1945 году в Тимирязевской академии однофамилец Николая Вавилова — Петр Петрович Вавилов — приступает к написанию диссертации по теме внедрения борщевика Сосновского в культуру. Впоследствии эта идея была поддержана руководством ВАСХНИЛ (президентом этой огромной структуры, включавшей порядка 150 институтов, был Т. Лысенко). Тема внедрения борщевика станет одной из главных в карьере Петра Вавилова, впоследствии он получит звание академика, а также займет пост ректора Тимирязевской академии и президента ВАСХНИЛ. В течение многих лет различные институты были вынуждены писать отчеты по внедрению «новой перспективной культуры». Никто не хотел брать на себя ответственность и признать очевидный провал, ведь это наверняка стоило бы карьеры!
Зависть, интриги, страх перед некомпетентным руководством — вот настоящие причины того, что так долго продолжали внедрять нерентабельную и опасную культуру!
Более подробное описание этой истории не входит в формат данной статьи, позже мы уделим этой теме отдельный исторический очерк.
И наконец, наверняка найдутся те, кто скажут: «Сейчас технологии изменились, появился большой спрос на экологичную упаковку и т.п.»
— Действительно! В тоже время, в плане производства волокон, упаковки и биопластика есть куда более интересные и рентабельные культуры и решения. Например, в последнее время, все больше обсуждают выращивание технической конопли. Из этого сырья не делают наркотик, за этим следят 🙂
К настоящему времени в России создано 22 селекционных безнаркотических сорта и гибрида конопли, которые внесены в Государственный реестр селекционных достижений и допущены к использованию на территории РФ. При этом, техническая конопля обладает рядом преимуществ, эта культура может быть использована для произодства высококачественной бумаги, строительных материалов, биоразлагаемой упаковки, тканей, биопластика и т.д.
Как мы видим, и здесь идея с борщевиком проигрывает! Даже выращивание кукурузы на зеленую массу гораздо более привлекательно, чем использование биомассы борщевика.
Может ли кто-то снова попытаться выращивать борщевик?
— Нет, причина проста: в 2012 году борщевик исключен из Государственного реестра селекционных достижений, допущенных к использованию, как утративший хозяйственную полезность. Проверить это можно по ссылке:http://docs.cntd.ru/document/456096562
По инициативе Минсельхоза России Федеральное агентство по техническому регулированию и метрологии приказом от 22 октября 2014 г. N 1388-ст исключило коды борщевика Сосновского из раздела «Продукция растениеводства сельского и лесного хозяйства» Общероссийского классификатора продукции ОК 005-93.
На основании изложенного борщевик Сосновского утратил статус сельскохозяйственной культуры.
Согласно пункту 2 статьи 13 Земельного кодекса Российской Федерации от 25 октября 2001 г. N 136-ФЗ в целях охраны земель собственники земельных участков, землепользователи, землевладельцы и арендаторы земельных участков обязаны проводить мероприятия по защите сельскохозяйственных угодий от зарастания деревьями и кустарниками, сорными растениями.
Таким образом, эти постановления наконец-то открыли возможности по полномасштабной борьбе с борщевиком! Очевидно, что до этого наблюдалась абсурдная ситуация, когда одно и тоже растение одновременно является и возделываемой культурой и злостным сорняком. Решение принято, хоть и с запозданием, и разумеется, никто не собирается его пересматривать!
Выводы:
- Переработка борщевика Сосновского нерентабельна по целому ряду причин.
- С самого начала агрономы столкнулись с огромным количеством проблем при внедрении борщевика в культуру. В конечном счете, это и послужило причиной отказа от его выращивания.
- Само решение о поиске новых перспективных культур в свое время было колоссальной ошибкой руководства ВАСХНИЛ и является отражением дисбаланса административной системы того периода!
- В настоящее время борщевик исключен из числа с/х-культур. Собственников земельных участков обязали вести борьбу с ним.
- Необходимы направить ресурсы на развитие методов борьбы с борщевиком. На «освобожденных» от борщевика территориях можно уже выращивать привычные с/х-культуры в рамках отработанной агротехники.
Продолжение следует…
Надеемся, что вам понравилась статья! Ждем ваши пожелания и предложения в комментариях!
Также вам могут быть полезны другие статьи из циклов «Раскрываем секреты» и «Продвинутый ликбез»!
Источник
Рацион опухолевых клеток, или роль питания в терапии рака
Обзор
Авторы
Редакторы
Статья на конкурс «Био/Мол/Текст»: Корректировка диеты часто применяется для лечения и профилактики заболеваний. Онкологические заболевания — не исключение: правильное питание может служить не только профилактической мерой, но и повышать эффективность терапии. Здесь мы предлагаем обсудить «вкусовые предпочтения» раковых клеток и разобраться в том, как отдельные питательные вещества могут помочь бороться с опухолью.
Конкурс «Био/Мол/Текст»-2021/2022
Эта работа опубликована в номинации «Свободная тема» конкурса «Био/Мол/Текст»-2021/2022.
Партнер номинации — компания SkyGen: передовой дистрибьютор продукции для life science на российском рынке.
Генеральный партнер конкурса — международная инновационная биотехнологическая компания BIOCAD.
Генеральный партнер конкурса — компания «Диаэм»: крупнейший поставщик оборудования, реагентов и расходных материалов для биологических исследований и производств.
Введение: на вкус и цвет товарищей нет
С начала 1980-х годов ведущие организации здравоохранения выпускают рекомендации по питанию и образу жизни, которые позволяют снизить индивидуальный риск развития рака. Данные рекомендации основаны на результатах метаанализов эпидемиологических исследований (иными словами, анализ многолетнего опыта миллионов людей, которые питались тем или иным образом). Эти рекомендации универсальны и просты в исполнении: они не требуют подсчета калорий, строгого контроля состава продуктов, а лишь предлагают общую схему и принцип питания для поддержания здорового веса (рис. 1).
Рисунок 1. Рекомендации по питанию, которые направлены на снижение вероятности возникновения онкологических заболеваний. Ежедневный рацион должен включать фрукты, овощи, бобовые культуры, цельнозерновые крупы. По возможности, необходимо ограничивать употребление красного мяса, сахара, сладких газированных напитков и алкоголя. Следование данным советам позволит поддерживать здоровый вес в течение всей жизни и снизить индивидуальный риск развития рака.
коллаж авторов статьи. Создан с помощью BioRender.com
Подобного рода советы относятся к здоровым людям, тогда как для людей, страдающих онкологическими заболеваниями, стандартных рекомендаций по питанию не существует. В то же время, питание пациентов может сильно влиять на успешность терапии злокачественных образований [1]. Почему для людей, больных раком, нельзя составить универсальные рекомендации по составу пищи? Ответ на этот вопрос следует из принципов, согласно которым развиваются все опухоли [2]. Изначально клетка, которая в будущем даст начало опухоли, ничем не отличается от своих соседей. По мере накопления мутаций нормальные клетки могут постепенно эволюционировать и приобретать черты раковых клеток [3], [4]. В 2000 году среди многочисленных особенностей рака, в легендарном обзоре Hallmarks of cancer [3] были обозначены основные признаки, которые определяют биологию опухолевой клетки (рис. 2).
Рисунок 2. Особенности опухолевых клеток (hallmarks of cancer), которые отличают их от нормальных. Были сформулированы в 2000 году [3] и затем дополнены в 2011 [4].
Важнейшей особенностью всех раковых клеток является нестабильность генома, которая приводит к огромному генетическому разнообразию опухолей. Несмотря на ряд свойств, присущих всем раковым клеткам, каждая опухоль обладает уникальным набором мутаций, которые и определяют ее агрессивность, скорость роста, эффективность терапии. Генетическое разнообразие опухолей является основной преградой для составления универсальных рекомендаций по питанию для пациентов.
В последнее время исследователи активно изучают влияние питательных веществ на прогрессию опухоли и эффективность лечения. В основном проводятся экспериментальные работы на животных моделях, но есть и немногочисленные клинические исследования. Мы предлагаем читателям познакомиться поближе с особенностями метаболизма опухолевой клетки. Попытаемся разобраться, как вещества, потребляемые с пищей, могут влиять на опухоль и ее окружение. И, наконец, попробуем ответить на вопрос: может ли диета помочь в борьбе с раком?
Метаболизм
Для того, чтобы разобраться в тонкостях метаболизма раковой клетки, кратко вспомним основные принципы и термины биоэнергетики. Метаболизм — это совокупность химических превращений в клетке, которые направлены на получение энергии и необходимых веществ. Только посмотрите, какое бесчисленное количество реакций включает в себя метаболизм (рис. 3)! Все метаболические пути можно условно разделить на биодеградацию (катаболизм) и биосинтез (анаболизм) [5]. Катаболизм приводит к получению энергии в виде макроэргических соединений (таких как АТФ), а также NADH, NADPH и FADH2 — коферментов, участвующих в окислительно-восстановительных реакциях. Анаболические процессы используют запасенную энергию для синтеза молекул, необходимых для жизни клетки: жиров, нуклеотидов, белков, углеводов.
Рисунок 3. Метаболическая карта — схема, объединяющая основные метаболические пути в клетке.
Метаболизм тесно связан с питанием: ежедневно мы потребляем питательные вещества, которые, с одной стороны, участвуют в катаболических реакциях и поставляют энергию клеткам, а с другой — необходимы для синтеза собственных молекул. Углеводы, белки и жиры, которые мы потребляем, разрушаются в пищеварительном тракте до мономерных единиц: углеводы до моносахаридов (глюкоза, фруктоза и др.), жиры до жирных кислот и глицерина, белки до аминокислот. Эти молекулы поступают в клетки организма и принимают участие в метаболических процессах.
В раковой клетке зачастую увеличена активность некоторых метаболических ферментов или целых метаболических путей, а значит, и потребность в питательных веществах у клеток опухоли может отличаться от нормальных клеток [6]. Эти особенности могут быть учтены при лечении опухоли: исключение из рациона пациента определенных компонентов пищи приведет к понижению их содержания в плазме крови, а следовательно, и в окружении раковых клеток, что негативно скажется на их размножении. Кроме этого, некоторые элементы питания могут непосредственно влиять на противоопухолевый иммунитет, что также должно быть учтено при составлении диеты.
Глюкоза
Глюкоза является основным источником энергии для живых организмов. В нормальном рационе человека она встречается как в свободном виде, так и в составе олиго- и полисахаридов (например, в сахарозе, лактозе и мальтозе). Одним из важнейших биоэнергетических путей в клетке является гликолиз — последовательность химических реакций, в результате которых из 1 молекулы глюкозы получается 2 молекулы пировиноградной кислоты, 2 молекулы АТФ и 2 молекулы NADH. Затем пировиноградная кислота может быть вовлечена в цикл трикарбоновых кислот (цикл Кребса) — биохимический процесс, протекающий в митохондриях, который поставляет NADH и FADH2 что, в конечном счете, делает возможным синтез АТФ посредством окислительного фосфорилирования. При этом из 1 молекулы глюкозы можно получить приблизительно 36 молекул АТФ, что гораздо более выгодно с точки зрения энергетики, нежели просто гликолиз. Вследствие этого большинство клеток активно использует цикл трикарбоновых кислот и окислительное фосфорилирование для получения энергии.
Тем не менее, известно множество случаев, когда по разным причинам клетки смещают баланс в сторону гликолиза, используя этот путь в качестве основного источника энергии, ингибируя ферменты цикла трикарбоновых кислот или активируя ферменты гликолиза.
Давно известно, что опухолевые клетки активно используют гликолиз, несмотря на его относительно низкую эффективность с точки зрения энергетической выгоды. Это явление было открыто Отто Генрихом Варбургом в 1924 году. Сам Варбург считал, что нарушение клеточного дыхания — главная причина развития опухоли. Однако оказалось, что клеточное дыхание в большинстве опухолевых клеток не нарушено, а просто подавляется из-за активного гликолиза. Сейчас понятно, что активный гликолиз дает преимущество опухолевым клеткам. Во-первых, гликолиз протекает без кислорода, и, по-видимому, во многом является адаптацией к гипоксии, которая развивается по мере удаления опухолевых клеток от кровеносных сосудов. Частично эта проблема также решается тем, что раковые клетки могут способствовать ангиогенезу — прорастанию сосудов в опухоль за счет продукции ангиогенных факторов, например фактора роста эндотелия сосудов (VEGF, Vascular endothelial growth factor). Во-вторых, активный гликолиз сопряжен с образованием большого количества молочной кислоты, что приводит к закислению среды, тем самым способствуя инвазии опухоли за счет разрушения нормальных популяции клеток и деградации внеклеточного матрикса.
В то же время, нельзя не отметить тот факт, что эффект Варбурга наблюдается не только в опухолевых клетках, но и вообще во всех активно пролиферирующих клетках. Глюкоза — один из основных источников углерода в клетке, и ее полное окисление в цикле трикарбоновых кислот идет вразрез с потребностями пролиферирующей клетки. Некоторая часть глюкозы, а точнее, ее метаболитов, должна быть направлена на пути биосинтеза аминокислот, нуклеотидов и жирных кислот. Важную роль в производстве предшественников нуклеотидов и аминокислот, а также NADPH, необходимого для синтеза жирных кислот, играет пентозофосфатный путь — альтернативный путь окисления глюкозы, который также имеет ключевое значение в поддержании роста раковых клеток.
Итак, глюкоза особенно необходима раковым клеткам в связи с их активным размножением; при этом она служит не только источником энергии, но и важным предшественником для синтеза аминокислот, нуклеотидов и жирных кислот. Однако помимо непосредственной роли глюкозы в клеточном метаболизме, важным физиологическим аспектом также является эффект инсулина на опухолевые клетки.
Как известно, повышение уровня глюкозы в крови вызывает секрецию гормона инсулина бета-клетками поджелудочной железы. Инсулин, в свою очередь, взаимодействует с инсулиновыми рецепторами на поверхностях клеток. Взаимодействие инсулина с его рецептором приводит к активации фосфатидилинозитол-3-киназы (PI3K) — ключевого фермента PI3K/AKT/mTOR сигнального пути: работа PI3K делает возможным фосфорилирование протеинкиназы Akt, что приводит, с одной стороны, к транслокации глюкозных транспортеров на клеточную мембрану (и, как следствие, к увеличению поглощения глюкозы клетками), а с другой стороны — к активации протеинкиназы mTORС1, важнейшего регулятора клеточного метаболизма и роста [1].
Рисунок 4. Взаимодействие инсулина и его рецептора приводит к активации фосфатидилинозитол-3-киназы (PI3K), которая фосфорилирует фосфатидилинозитолдифосфат (PIP2). Образовавшийся фосфатидилинозитолтрифосфат (PIP3) нужен для того, чтобы фосфоинозитид-зависимая киназа-1 (PDPK1) активировала протеинкиназу Akt. Akt необходима для стыковки внутриклеточных везикул, несущих глюкозный транспортер, с клеточной мембраной. Также Akt активирует mTORC1.
коллаж авторов статьи. Создан с помощью BioRender.com
Сигнальный путь PI3K/AKT/mTOR играет важную роль в раковых клетках, которые могут активно экспрессировать рецепторы к инсулину и, получая сигналы при их стимуляции, увеличивать темпы роста и размножения.
Снижение уровня глюкозы в крови пациентов рассматривается как одна из потенциальных диетических стратегий при терапии рака. Такой подход ограничит доступность глюкозы для раковых клеток и понизит секрецию инсулина бета-клетками поджелудочной железы. Как можно понизить содержание глюкозы в крови пациентов? Конечно, уменьшение калорийности пищи приведет к снижению уровня глюкозы в крови, но такой способ не может быть оптимальным, так как поставит под угрозу общее состояние пациента. Куда более выгодной стратегией может стать кетогенная диета, которая предполагает ограничение потребления углеводов с одновременным увеличением доли жиров в рационе. Действительно, есть данные доклинических исследований и немногочисленные клинические испытания, которые говорят, что такая диета может способствовать благоприятному исходу болезни — например, при глиобластоме [7]. Однако важно отметить, что некоторые типы опухолей, наоборот, зависят от жирных кислот, а значит, диета, богатая жирами, может опосредовать проканцерогенный эффект [1], о чем мы поговорим чуть далее.
А что насчет других углеводов?
Рисунок 5. Метаболизм фруктозы. В первой стадии гликолиза глюкоза фосфорилируется до глюкозо-6-фосфата (Гл-6-Ф). Параллельно фруктоза фосфорилируется до фруктозо-1-фосфата (Фр-1-Ф). Фруктоза-1,6-бисфосфат (Фр-1,6-БФ), продукт фосфофруктокиназы (PFK), распадается на глицеральдегидфосфат (ГАФ) и дигидроксиацетонфосфат (ДГАФ), а Фр-1,6-БФ расщепляется на ДГАФ и глицеральдегид (ГА). ДГАФ и ГА переходят в ГАФ, который в оставшихся реакциях гликолиза превращается в пируват (ПИР). ПИР может восстановиться до лактата (ЛАК) или подвергаться превращению в ацетил-КоА, соединение, использующееся в многих биохимических процессах.
коллаж авторов статьи. Создан с помощью BioRender.com
Помимо глюкозы, в наш ежедневный рацион входит множество других углеводов. Например, фруктоза, один из наиболее распространенных в природе сахаров, встречается в пище как в свободном виде, так и в составе олигосахаридов, например, сахарозы. Эпидемиологи связывают рост потребления сахаросодержащих напитков с увеличением частоты заболеваемости раком [8]. Более того, оказывается, что даже умеренное потребление фруктозы (эквивалентное одной банке газировки в день) оказывает негативное воздействие и может способствовать росту опухоли, что было отмечено в экспериментах с мышами на примере колоректального рака [9]. Глюкоза эффективно поглощается эпителиальными клетками тонкого кишечника за счет специальных белков, осуществляющих совместный транспорт глюкозы и ионов натрия. При этом транспорт фруктозы опосредуется пассивным транспортером GLUT5 и потому менее эффективен. В результате значительная часть потребляемой фруктозы проходит тонкую кишку и попадает в толстый кишечник. В случае колоректального рака фруктоза становится одним из потенциальных питательных веществ для опухолевых клеток: действительно, раковые клетки в кишечнике активно экспрессируют как GLUT5, так и ферменты, метаболизирующие фруктозу. Глюкоза и фруктоза похожи между собой с точки зрения строения молекул, однако с точки зрения их метаболизма они немного отличаются (рис. 5). Если говорить про глюкозу, то первая стадия гликолиза представляет собой фосфорилирование глюкозы с затратой АТФ и образованием глюкозо-6-фосфата, причем активность гексокиназ (ферментов, осуществляющих эту реакцию) зависит от концентрации глюкозо-6-фосфата в среде: чем больше продукта для фермента, тем менее активно он работает. Это явление — пример отрицательной обратной связи, важного аспекта регуляции активности метаболических путей. Фруктоза же в первую очередь фосфорилируется фруктокиназой до фруктозо-1-фосфата (Фр-1-Ф), также с затратой АТФ, однако в данном случае активность фермента не зависит от концентрации продукта. Это значит, что киназа будет фосфорилировать всю доступную фруктозу, вне зависимости от того, сколько Фр-1-Ф уже было сделано. Следовательно, при повышенной концентрации фруктозы клетка будет тратить много АТФ на ее фосфорилирование. В ответ на понижение уровня АТФ активируется фермент глизолиза фосфофруктокиназа (PFK), а также, помимо этого, продукты расщепления Фр-1-Ф в конечном счете попадают в реакции гликолиза. Таким образом, фруктоза усиливает гликолиз, что на руку раковым клеткам: в случае колоректального рака активация гликолиза способствует индукции синтеза жирных кислот, необходимых для роста опухоли [9].
Надо отметить, что фруктоза, хоть и способствует росту опухолей в случае колоректального рака, для роста и выживания нормальных клеток вовсе не обязательна, так что фармакологическое подавление переносчиков фруктозы и ферментов, участвующих в ее метаболизме (например, фруктокиназы) может препятствовать прогрессии колоректального рака. И конечно же, исключение фруктозы из рациона пациента также может оказывать благотворный эффект на течение болезни. Однако клинических данных, подтверждающих это, пока недостаточно [1].
Еще один любопытный пример связан с маннозой, моносахаридом, который также часто встречается в рационе как в свободном виде, так и в составе полисахаридов. Манноза поглощается теми же транспортерами, что и глюкоза, но затем накапливается в клетках в виде маннозо-6-фосфата и дальше почти не метаболизируется. В то же время, маннозо-6-фосфат ингибирует некоторые ферменты гликолиза (гексокиназу и глюкозоизомеразу), а также глюкозо-6-фосфатдегидрогеназу — первый фермент пентозофосфатного пути, альтернативного способа окисления глюкозы. Таким образом, накопление маннозо-6-фосфат влечет за собой подавление метаболизма глюкозы, что негативно сказывается на жизнеспособности раковых клеток. Однако не все опухоли чувствительны к маннозе. Дело в том, что в клетках есть фермент маннозо-6-фосфат—изомераза (PMI), который катализирует превращение маннозо-6-фосфата в фруктозо-6-фосфат, метаболит гликолиза. Казалось бы, накопление маннозо-6-фосфата перестает быть проблемой для клетки, но дело в том, что разные опухоли имеют разную активность PMI, и если в каких-то опухолевых клетках его активность понижена, то манноза будет подавлять рост опухоли. Оказалось, что колоректальные опухоли обычно имеют очень низкие уровни PMI, и действительно, на мышиной модели колоректального рака было показано, что биодобавки, содержащие маннозу, значительно подавляют рост опухолей и не оказывают отрицательный эффект на здоровье и вес мышей [10]. Возможно, применение маннозы в виде добавок к пище будет повышать эффективность терапии колоректального рака и у людей, но клинических исследований на этот счет еще не проводилось [1].
Жирные кислоты
Жирные кислоты являются важнейшим источником энергии в клетке, особенно для «энергозатратных» тканей вроде скелетной и сердечной мышечных тканей. При окислении жирных кислот (которое в основном происходит в ходе процесса β-окисления) образуются NADH и FADH2, а также ацетил-КоА — вещества, необходимые для синтеза АТФ при окислительном фосфорилировании. Более того, если сравнить между собой жирные кислоты и углеводы, то окажется, что по отношению к своей сухой массе жирные кислоты обеспечивают больше АТФ, чем углеводы, а значит, они лучше подходят на роль запасного питательного вещества (жирные кислоты запасаются в форме триглицеридов в жировой ткани). Разумеется, не могло бы случиться такого, чтобы не нашлось опухолевых клеток, активно использующих жирные кислоты как источник энергии и восстановительных эквивалентов. Действительно, описаны процессы, когда раковая клетка переходит на β-окисление, а также отдельные опухоли, для которых основной источник энергии — это жиры, а не углеводы [1], [11].
Так, было показано, что окисление жирных кислот критично для клеток рака груди при их откреплении от матрикса. Протоки молочных желез выстланы слоем эпителиальных клеток, которые дают начало опухоли. На ранних стадиях развития рака молочной железы опухолевые клетки открепляются от матрикса, покидают свои ниши, начинают пролиферировать в просветах полых железистых структур, заполняя их. Эпителиальные клетки имеют на своей поверхности рецепторы эпидермального фактора роста (epidermal growth factor receptor, EGFR). При стимуляции EGFR, помимо прочего, происходит активация сигнального пути PI3K/AKT/mTOR, что приводит к росту, пролиферации, а также способствует поглощению глюкозы и подавлению апоптоза. Для эпителиальной клетки очень важен контакт с внеклеточным матриксом. Если клетка по какой-либо причине теряет контакт с матриксом, то экспрессия EGFR падает, и, как одно из следствий, клетка начинает испытывать дефицит в глюкозе. В норме эта череда событий непременно приведет к нехватке АТФ, окислительному стрессу, и наконец — к аноикису— гибели клетки, происходящей в ответ на открепление от матрикса. Но опухолевая клетка не так проста и активно пытается спастись от апоптоза. Активность ряда онкогенов в данном случае способствует активации окисления жирных кислот, что обеспечивает клетку энергией и предотвращает гибель [12].
Другой важный пример роли жирных кислот в раковых клетках связан с никотинамидадениндинуклеотидфосфатом (NADPH) — веществом, которое выполняет две основные функции. С одной стороны, он участвует в защите клетки от токсичных активных форм кислорода (АФК), обеспечивая регенерацию антиоксиданта глутатиона (GSH), что особенно важно для выживания раковых клеток в условиях метаболического стресса. С другой стороны, NADPH необходим для синтеза жирных кислот и нуклеотидов, необходимых для поддержания роста и пролиферации клеток, что является неотъемлемой частью биологии опухолевой клетки. Зачастую рост раковой клетки ограничен уровнями NADPH, следовательно, изменения в метаболизме раковой клетки должны учитывать этот важный аспект. Как связаны между собой окисление жирных кислот и производство NADPH? Основным продуктом окисления жиров является ацетил-КоА, который вступает в цикл Кребса и превращается в цитрат. Цитрат может остаться воволеченным в цикл Кребса, а может покинуть митохондрию и выйти в цитоплазму. Там он превратится в изоцитрат, который является субстратом для NADP-зависимой изоцитратдегидрогеназы [13]. Этот фермент окисляет изоцитрат, при этом происходит перенос водорода на NADP+ и образуется NADPH, необходимый раковым клеткам. Например, в клетках глиомы, в которых ингибируется окисление жирных кислот, значительно понижается уровень NADPH, что приводит к накоплению АФК и, как следствие, клеточной гибели [14].
Рисунок 6. Ацетил-КоА, продукт окисления жирных кислот, поступает в цикл Кребса. В то же время цитрат, промежуточное соединение цикла Кребса, покидает митохондрию, где превращается в изоцитрат. При окислении изоцитрата происходит перенос водорода на NADP + , образуется NADPH, необходимый клеткам для множества процессов.
коллаж авторов статьи. Создан с помощью BioRender.com
Из данных примеров мы видим, что в некоторых случаях жирные кислоты способствуют выживанию и метастазированию опухолевых клеток. Это значит, что для отдельных пациентов диета с низким содержанием жиров может оказаться полезной. В то же время, кетогенная диета, которую мы обсуждали в главе про глюкозу, может вызывать непредвиденные проканцерогенные эффекты и способствовать росту опухоли. Таким образом, режим питания пациентов должен подбираться индивидуально с учетом стадии опухоли, ее локализации и особенностей метаболизма.
Аминокислоты
Как известно, белки принимают участие в большинстве клеточных процессов: поддерживают форму клетки, обеспечивают ее подвижность, контролируют работу генов, регулируют метаболические процессы и многое-многое другое. Аминокислоты являются строительными мономерными блоками для белков. Удивительно, что при огромном разнообразии белков, все они построены из довольно ограниченного набора аминокислот (рис. 7).
Рисунок 7. 20 классических аминокислот.
С пищей в организм попадают белки, после чего в желудочно-кишечном тракте они деградируют до отдельных аминокислот. Смесь аминокислот всасывается в тонком кишечнике, поступает в кровь и разносится к каждой клетке организма. В клетках аминокислоты используются уже для синтеза собственных белков, которые необходимы для нормального функционирования организма. Важно отметить, что некоторые из аминокислот клетки нашего организма умеют синтезировать сами (так называемые заменимые аминокислоты), а некоторые непременно должны поступать с пищей (незаменимые аминокислоты). Итак, аминокислоты, которые попали в клетку, могут войти в состав белков, но для нас более интересен тот факт, что отдельные аминокислоты могут выполнять специальные метаболические функции. Далее мы будем рассматривать роль конкретных аминокислот в метаболизме раковых клеток, а также возможные диетические стратегии для пациентов с онкологическими заболеваниями, основанные на ограничении или биодобавках данных аминокислот в рационе.
Метионин
Метионин относится к незаменимым аминокислотам для клеток человека. При этом раковые клетки для своего роста требуют бóльшие количества метионина по сравнению с нормальными клетками. Дело в том, что метионин выполняет ряд регуляторных функций. В клетке есть специальные сенсоры, которые в ответ на высокий уровень метионина (а точнее, его производного — S-аденозилметионина) способны активировать протеинкиназу mTORC1. Эта протеинкиназа крайне важна для раковых клеток: она активирует процесс синтеза белка и, как следствие, ускоряет рост и деление клетки [15]. Кроме этого, S-аденозилметионин является главным донором метильной группы в клетке, то есть обеспечивает метилирование. Метилирование ДНК и гистонов (белков, связанных с ДНК) позволяет «включать» и «выключать» определенные гены. Изменения статуса метилирования гистонов и ДНК регулируют экспрессию генов и вносят свой вклад в рост и развитие опухоли [16]. Начиная с 1990 года проводятся исследования на животных, которые демонстрируют, что ограничение потребления метионина улучшает исход лечения опухолей [1], [17]. Совсем недавно было проведено первое клиническое исследование, которое показало, что снижение количества метионина в рационе пациентов позволяет замедлить прогрессирование опухоли [18]. Таким образом, диетическое ограничение метионина у людей, страдающих онкологическими заболеваниями, является весьма многообещающим подходом [1]. Важно уточнить, что диетическое ограничение тех или иных аминокислот можно осуществить только за счет «искусственных» диет, при которых основным источником белковой пищи являются протеиновые напитки/батончики без содержания определенных аминокислот. Именно такой режим питания соблюдали пациенты, принявшие участие в клиническом испытании диеты с низким содержанием метионина: 75% белковой пищи представляли из себя протеиновые напитки без метионина [18].
Серин
Аминокислота серин принимает участие во множестве метаболических процессов: в синтезе нуклеотидов и липидов; она может превращаться в пируват и поступать в цикл Кребса, и так далее. Серин относится к заменимым аминокислотам и может синтезироваться в нормальных клетках из глюкозы и глицина (самой простой аминокислоты). Для раковых клеток, которые активно используют гликолиз и, соответственно, остро нуждаются в глюкозе, синтез серина из глюкозы непременно обернется потерями в количестве АТФ и скорости размножения. Именно поэтому можно сказать, что для опухолевых клеток серин является незаменимой аминокислотой, то есть обязательно должен поступать извне. Путь синтеза серина из глицина для раковых клеток тоже крайне нежелателен, так как глицин принимает непосредственное участие в синтезе нуклеотидов, а значит, превращение глицина в серин опять же ставит под угрозу скорость деления раковых клеток. Таким образом, ограничение потребление серина действительно может помочь в терапии опухолей. Эффективность такой диеты уже была показана в экспериментах на мышах, но клинических исследований пока не проводилось [1].
Аргинин
В нормальных клетках аргинин способен образовываться de novo, то есть является заменимой аминокислотой. В опухолевых клетках меланомы, гепатоцеллюлярной карциномы и рака простаты синтез аргинина сильно снижен. Это связано с низким уровнем фермента аргининосукцинатсинтетазы, участвующем в образовании аргиинина. Выходит, что некоторые раковые опухоли требуют поступление аргинина извне (для клеток этих опухолей аргинин — незаменимая аминокислота). «Аргининовая зависимость» опухолей может быть использована для терапии, причем как в фармакологических подходах, так и в простом диетическом ограничении аргинина. Про фармакологическое снижение аргинина в раковых клетках уже кое-что известно из научных работ: так, например, препараты, снижающие уровень аргинина в плазме крови пациентов, оказались эффективными при лечении гепатоцеллюлярной карциномы и меланомы [19].
Однако аргинин может негативно сказываться на противоопухолевом иммунитете. Важнейшими клетками, участвующими в борьбе с опухолью, являются T-лимфоциты. Аргинин активно поглощается активированными T-клетками, затем метаболизируется, что приводит к увеличению выживаемости клеток и усилению противоопухолевого Т-клеточного ответа. В мышиной модели рака кожи увеличение количества потребляемого с пищей аргинина привело к уменьшению размера опухолей, способствовало выживанию мышей [20].
Не менее важную роль в противоопухолевом иммунитете играют NK-клетки (Natural killer cells, натуральные киллеры) — иммунные клетки, способные уничтожать опухолевые клетки. Исследования показали, что потребление аргинина с пищей увеличивает количество и активность NK-клеток [21], и, наоборот, дефицит аргинина угнетает работу и жизнеспособность натуральных киллеров [22], что может негативно сказаться на борьбе с опухолью.
Таким образом, аргинин необходим как некоторым опухолям для роста, так и иммунным клеткам, сражающимся с опухолью. По-видимому, только масштабные клинические испытания помогут понять, в каких случаях стоит исключать или, наоборот, увеличивать содержание аргинина в пище для достижения максимального эффекта терапии.
Цистин и цистеин
Одна из важнейших функций аминокислоты цистеина в клетке — защита от активных форм кислорода (например, перекиси водорода), которые повреждают ДНК, липиды и белки, вызывая в клетке окислительный стресс. Раковые клетки, по сравнению с нормальными, испытывают сильный окислительный стресс и требуют большого количества цистеина. Действительно, для некоторых опухолевых клеток снижение уровня цистеина губительно: клетки «сгорают» из-за накопленных активных форм кислорода. Цистеин образуется из неклассической аминокислоты цистина, которая поступает в клетку из плазмы крови [1]. Препараты, снижающие уровень цистина в плазме крови, тормозят рост опухолей с мутантным рецептором эпидермального фактора роста (например, немелкоклеточного рака легких) у мышей [23]. Теоретически, достичь снижения уровня цистина в плазме крови пациентов можно при помощи корректировки диеты, без применения препаратов, но такой подход пока не исследован.
Гистидин
При деградации гистидина в клетке тратится тетрагидрофолат — кофактор, который необходим для синтеза нуклеотидов, а значит, определяет скорость деления раковых клеток. Чем больше в раковую клетку поступает гистидина, тем больше тетрагидрофолата тратится на распад гистидина и тем медленнее клетка делится. Применение гистидина вместе с пищей может помочь в терапии некоторых видов опухолей. В частности, такой диетический подход может стать особенно эффективным при лечении рака химиотерапевтическим агентом — метотрексатом (часто применяется для лечения злокачественных заболеваний крови). Метотрексат нарушает синтез тетрагидрофолата, что приводит к остановке синтеза нуклеотидов и к гибели раковых клеток. Оказалось, что эффективность лечения лейкемии метотрексатом заметно увеличивается при добавлении к пище аминокислоты гистидина — это было показано на мышиной модели [24].
Биодобавки фолиевой кислоты
В заключение мы хотим уделить внимание витаминам. Витамины необходимы для протекания многих биохимических реакций и должны поступать в организм с пищей. Существует распространенное заблуждение о том, что прием витаминных биодобавок может послужить защитой от рака и других заболеваний. На самом деле, витамины должны поступать исключительно с пищей, а дополнительный прием витаминов здоровым людям в основном не рекомендован (за некоторыми редкими исключениями). Регулярный прием биодобавок может оказаться не только неэффективными, но и вредным, особенно людям, страдающим онкологическими заболеваниями. Давайте рассмотрим пример того, как дополнительный прием витаминов способствует росту опухоли.
Фолиевая кислота (фолат, витамин B9) является необходимым веществом для синтеза нуклеотидов. Опухолевые клетки быстро делятся и нуждаются в больших количествах нуклеотидов для синтеза ДНК, поэтому активно потребляют фолат. Еще в 1948 году стало известно, что биодобавки фолиевой кислоты способствуют росту некоторых видов опухолей [25]. На сегодняшний день метаболизм фолиевой кислоты является фармакологической мишенью для терапии рака: упоминавшийся ранее химиотерапевтический препарат метотрексат нарушает метаболизм фолата и ингибирует пути синтеза нуклеотидов. Надо подчеркнуть, что антифолиевая терапия рака пока что является сугубо фармакологической и не предполагает корректировки диеты [1].
Однако потенциальные негативные эффекты фолата в опухолевой прогрессии на этом не заканчиваются. Ряд исследований показал, что присутствие в крови неметаболизированной фолиевой кислоты, связанное с ее избыточным потреблением, влекло за собой снижение количества и активности NK-клеток [26-28]. Упоминавшиеся ранее NK-клетки — это иммунные клетки, одна из основных функций которых состоит в защите организма от раковых клеток. Следовательно, снижение числа и подавление активности NK-клеток может повлечь за собой повышенный риск образования и прогрессии рака, хотя конкретных исследований о влиянии высоких доз фолата на противоопухолевый иммунитет не проводилось.
Таким образом, витамины необходимы для поддержания функций организма, однако чрезмерное потребление некоторых из них может привести к негативным последствиям, в том числе и к прогрессии опухоли, как в случае с витамином B9. Возможно, диета с низким содержанием фолата будет полезной для некоторых пациентов.
Заключение
Мы постарались кратко охарактеризовать некоторые особенности метаболизма опухолевых клеток и роль питательных веществ в прогрессии рака. В заключение мы хотели бы еще раз обратить внимание на то, что не существует какой-либо универсальной диеты для людей, страдающих онкологическими заболеваниями. Это связано с тем, что опухоли сильно различаются по своему метаболизму. Перечисленные диетические подходы пока что не могут использоваться повсеместно, так как перед внедрением любого из них для каждого типа рака, его локализации и стадии заболевания должны быть проведены масштабные клинические испытания, подтверждающие безопасность и эффективность нового метода лечения. Однако, ввиду многообещающих результатов исследований, модификации диеты являются перспективным подходом к лечению рака. Мы уверены, что в скором времени контроль состава диеты пациентов станет важной частью терапии онкологических заболеваний и поможет спасти многие жизни. А пока что давайте просто стараться питаться правильно и вести здоровый образ жизни. Будьте здоровы!
Источник